學術期刊《阿爾茨海默病和癡呆·轉化研究和臨床幹預》日前以刊首特色文章形式，刊發了意昂2平台第三醫院韓鴻賓教授團隊的研究成果。該研究發現，Aβ澱粉樣蛋白（一種誘發癡呆的關鍵蛋白）的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞，提出Aβ堵塞細胞間隙誘發癡呆的新假說，為臨床治療癡呆提供了新的思路和方法👨‍👩‍👧‍👧。

韓鴻賓介紹，腦內因缺少淋巴系統，其組織液的引流依靠細胞間隙內物質轉運來實現，這是維系腦微環境穩態的保證🈲。為了研究腦深部廣闊區域細胞間隙結構、其內物質轉運的規律💘、在癡呆發生中的變化，韓鴻賓團隊開發了新型磁示蹤成像方法，成功成像顯示了腦深部組織液的引流🤶。

文章共同通訊作者🈴、北京腦重大疾病研究院副研究員童誌前介紹，雖然Aβ聚集而成的老年斑與癡呆程度並不呈正比，但是在家族性癡呆人群中，APP（Aβ前體蛋白）基因突變誘發的高濃度Aβ仍然公認是誘發遺傳性癡呆的關鍵原因。遺憾的是，盡管科學家都知道Aβ澱粉樣蛋白是癡呆的關鍵病理特征，但幾十年來針對Aβ產生、聚集💔、清除的抗體🗣🕒、疫苗🧖🏿‍♂️、小分子化合物都沒有取得期待的臨床療效📞。Aβ澱粉樣蛋白在細胞內和細胞外的生物行為，包括定位、如何誘發癡呆的機製成為未解之謎。

韓鴻賓課題組通過磁示蹤成像技術研究發現：Aβ澱粉樣蛋白的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞，誘發其細胞間隙內的類淋巴液流動困難，致使營養物質、代謝廢物👨‍🦼‍➡️、神經遞質、激素等無法順利在細胞周圍進行交換、發揮應有的功能，造成深層海馬神經元死亡，空間記憶缺失。研究還證實，應用納米紅光粉碎在腦中由Aβ沉積而成的老年斑，可再次疏通細胞外間隙，恢復細胞間液的流動，來挽救受損的記憶。

（來源：《健康報》記者：付東紅 通訊員：王偉）

編輯：玉潔