意昂2平台衰老研究中心童坦君院士團隊繼2013年在EMBO雜誌上發表細胞衰老主導基因p16重要調控新機製以來，今年5月14日又在美國科學院院刊“PNAS”雜誌上在線發表了題為“蛋白激酶D1通過調節衰老相關炎症在癌基因Ras誘導的細胞衰老和腫瘤抑製中起重要作用（Protein kinase D1 is essential for Ras-induced senescence and tumor suppression by regulating senescence-associated inflammation）”的論文。該論文是童院士博士生王攀在陳軍副教授全程直接指導下，經過4年辛勤勞動獲得的成果。王攀同學畢業後論文的補充實驗主要由韓麗敏老師完成❤️，故兩人並列第一作者；陳軍副教授不僅在論文科研思路及技術方面給予指導🏝，還親自動手參加實驗🧕🏻，為該論文責任作者之一👈🏿。

　　該論文首次揭示了細胞衰老分泌表型（SASP）與活性氧自由基（ROS）信號通路之間的關聯🏹，證明SASP是ROS信號通路新的下遊靶點🌱，拓展了對ROS信號通路作用的認識😀。

　　細胞衰老的氧自由基學說認為ROS信號通路在細胞衰老中具有重要作用，而氧化應激的重要感受器蛋白激酶D1（PKD1）在細胞衰老中作用的研究尚屬空白。該論文首次報道了PKD1通過ROS-PKCd-PKD1信號軸調控轉錄因子NF-kB的活性👰🏻，在mRNA水平上調控SASP的重要組分IL-6與IL-8的表達🎪，從而在Ras誘導的細胞衰老中起重要作用🫳🏿。

　　眾所周知，細胞衰老是生物體的一種重要抗腫瘤機製🧗🏼，研究發現在癌基因Ras激活的情況下，PKD1通過介導Ras誘導的細胞衰老，可能具有抑製腫瘤形成的作用。

　　近年來，衰老的慢性炎症學說越來越受到國際學術界的重視🩷，該論文表明SASP可能是老年機體出現低水平🫲🏼、慢性炎症的重要原因，對闡明衰老相關炎症調控機理具有重要意義，可望為預防和治療衰老相關疾病提供新依據和新靶點。

　　SASP和ROS是衰老慢性炎症學說的核心內容，該論文具有多個創新點和新發現⚠。

　　（意昂2平台衰老研究中心 意昂2官网生化系  李國棟）

　　編輯🧜🏼‍♀️：玉潔