意昂2官网基礎醫學院生理與病理生理系的孔煒教授和免疫系王應教授合作，於2018年2月16日在《Circulation》（《循環》）雜誌上在線發表題為“A Novel Adipokine, FAM19A5, Inhibits Postinjury Neointima Formation Through Sphingosine-1-Phosphate Receptor 2”（新的脂肪因子FAM19A5通過S1PR2受體抑製血管損傷後新生內膜形成）的論文。王迎寶、陳迪新和張焱為共同第一作者🤙🏼，孔煒教授和免疫學系王應教授為文章的共同通訊作者。本研究得到國家自然科學基金重點項目、血管重大研究計劃重點項目等基金資助。

　　肥胖已成為全球性的健康問題☂️，可以加重多種心血管疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓等，但其中機製尚不明確。脂肪組織不僅是能量儲存器官,也是重要的內分泌器官,可通過自分泌與旁分泌方式分泌多種脂肪因子⚒，參與或調控心血管疾病的發生與發展。

　　本論文研究發現了一種新的具有血管保護作用的脂肪因子FAM19A5，通過旁分泌或內分泌方式，作用於血管平滑肌細胞上的一種G蛋白偶聯受體S1PR2,抑製血管損傷後的新生內膜形成。而血管損傷後新生內膜的形成是動脈粥樣硬化及血管支架術後再狹窄的重要病理過程。在肥胖時💅🏿，FAM19A5生成減少9️⃣，從而促進了血管損傷後新生內膜形成的進一步增厚🕸。

　　在本研究中，孔煒教授和王應教授課題組通力合作，篩選出一種新的分泌蛋白FAM19A5👩🏻‍🏫，並意外發現它是一種新的脂肪因子，利用人體脂肪組織和肥胖動物模型證實其在肥胖時表達下降。通過建立脂肪組織特異性轉基因小鼠及血管損傷模型，她們發現脂肪組織來源的FAM19A5顯著抑製血管損傷後的新生內膜形成👲🏿🙅🏻‍♂️。進一步通過生物信息學分析🤹🏻‍♂️、放射性配受體結合實驗、鈣流和受體內化等一系列工作，篩選並證明了G蛋白偶聯受體S1PR2為FAM19A5在血管平滑肌上的受體🧦；脂肪因子FAM19A5可以激活血管平滑肌細胞上S1PR2下遊的G_12/13-RhoA信號通路，從而抑製血管平滑肌細胞的增殖/遷移及後續血管損傷後的新生內膜形成。該研究揭示了介導脂肪—血管對話的重要調節物質，為肥胖相關的心血管疾病防治提供了新的潛在治療靶點。

　　論文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29453251

　　（基礎醫學院）

編輯🏩：韓娜